Атриовентрикулярная (АВ) блокада 1-2-3 степени, полная и неполная: причины, диагностика и лечение

Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени в единичных случаях наблюдается у молодых тренированных людей (спортсменов, летчиков, военных и т.д.). Причиной AV блокады 1 степени в этом случае является повышенная активность блуждающего нерва – блокада проявляется, как правило, во сне и проходит во время физической активности. Такое ее проявление рассматривается как вариант нормы и не требует лечения.

Причиной появления АВ блокады 1 степени может быть употребление лекарственных препаратов, снижающих частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подобные препараты при появлении AV блокады следует принимать с осторожностью. Само заболевание (отклонение) может быть обнаружено только на электрокардиограмме (ЭКГ).

Причины АВ блокады 1 ст. без фонового поражения миокарда не ищутся, лечение не назначается, однако пациенту рекомендуется проходить регулярный медицинский осмотр, т.к. заболевание имеет тенденцию прогрессировать. В большинстве случаев АВ блокада 1 ст. является преходящей (транзиторной), клинически себя не проявляет, а ее причиной может быть и вегето-сосудистая дистония гипотонического типа.

Причинами возникновения преходящих АВ блокад часто является злоупотребление медицинскими препаратами, в том числе неправильное их сочетание друг с другом. Повышенная физическая активность, ведущая к росту активности блуждающего нерва, также является причиной возникновения преходящих AV блокад во сне.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Причины АВ блокад 2 степени Мобитц I и II типа

В основе АВ блокад 2 ст. Мобитц I и II типа часто лежат органические заболевания:

  • ИБС – при ишемии миокард испытывает длительную нехватку кислорода (гипоксию), в связи с чем возникают микроскопические участки ткани, не проводящие электрические импульсы (и полноценно не сокращающиеся). Если такие очаги концентрируются вблизи границ предсердий и желудочков, появляется препятствие на пути распространения импульса – возникает и развивается блокада;
  • инфаркт миокарда (острый и подострый) – аналогичный механизм, но появляются еще и участки отмершей ткани;
  • пороки сердца (врожденные или приобретенные) – серьезное нарушение строения мышечных волокон, ведущих к структурному изменению камер сердца, кардиомиопатий;
  • артериальная гипертония (длительно существующая) – приводит к гипертрофической или обструктивной левожелудочковой кардиомиопатии.

Причины атриовентрикулярной блокады 2 степени могут быть и в изолированных болезнях проводящей системы сердца – болезни Ленегра и болезни Лева, обызвествлении клапанных колец, инфильтративных болезнях миокарда – амилоидозе, саркоидозе, гемохрамотозе. Причиной врожденной АВ блокады 2 ст. может стать системная красная волчанка у матери. Врожденные пороки сердца – дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum и транспозиции магистральных артерий – также могут стать причинами АВ блокады 2 ст. Мобитц 1 и 2 типа.

Причинами AV блокады 2 степени становятся и воспалительные заболевания: инфекционный эндокардит, миокардит (лаймская болезнь, болезнь Чагаса, ревматизм, корь, туберкулез, эпидемический паротит). Эндокринологические заболевания, такие как сахарный диабет (особенно 1 типа), гипотериоз, а также язвенная болезнь желудка, первичная надпочечниковая недостаточность также являются причинами появления AV блокад 2 степени.

Причинами возникновения АВ блокад 2 степени могу быть: метаболические нарушения – гиперкалиемия, гипермагниемия, повреждения АВ-узла в ходе операций на сердце, катетеризации сердца, катетерной деструкции, облучения средостения, нервно-мышечных заболеваний (например, атрофической миотонии). Причинами возникновения АВ блокад 2 степени могут быть черепно-мозговые травмы, интоксикации и отравления, инфекционные болезни, лихорадки.

Опухоли (мезотелиома, меланома, лимфогранулематоз, рабдомиосаркома), коллагенозы (ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка, синдром Рейтера, анкилозируюший спондилит, полимиозит) также могут выступать в качестве причин AV блокад 2 ст. Нейрогенные причины преходящих и постоянных АВ блокад 2 степени у молодых и пожилых людей могут быть спровоцированы такими заболеваниями как синдром каротидного синуса или вазовагальными реакциями.

В целом, причинами АВ блокад 2 степени являются развитие идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Сюда можно отнести еще целый список заболеваний, связанных с ревматическими процессами в миокарде, сифилитическим повреждением сердца, кардиосклерозом, инфарктом межжелудочковой перегородки, диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Вне зависимости от причин АВ блокад 2 степени, лечение, как правило, сводится к установке электрокардиостимулятора. Медикаментозное лечение самостоятельно не проводится. В редких случаях – когда причиной возникновения заболевания стал прием медикаментозных средств – лечение сводится к отмене приема лекарственных препаратов.

Атриовентрикулярные блокады – систематизация, диагностика, неотложная терапия

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) являются проявлением патологии определенного уровня АВ-проводящей системы. От диагностической верификации уровня АВ-проводимости зависят рациональность терапии и прогноз АВ-блокады (дистальные поражения прогностически менее благоприятны).

I степень. Замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам: удлинение интервала PQ > 200 мс (0,2), комплекс QRS обычно узкий, соотношение Р и QRS равно 1:1.

II степень.

  • Тип Мобитц-1: прогрессивное удлинение интервала PQ с последующим «выпадением» комплекса QRS (периодика Самойлова-Венкебаха), комплексы QRS, соотношение Р и QRS > 1.
  • Тип Мобитц-2: «выпадение» комплекса QRS при стабильном интервале PQ, чаще узкие комплексы QRS, соотношение Р и QRS > 1, может быть 2:1, 3:1 и т.д.

При АВ-блокадах I степени и II степени первого типа обычно не требуется экстренных мероприятий. При АВ- блокадах II степени второго типа и полной АВ-блокаде необходимы следующие мероприятия:

  1. устранение и терапия возможных причин (инфаркт миокарда (ИМ), передозировка лекарственных средств, электролитные расстройства);
  2. назначение внутривенно 0,1-процентного раствора атропина 1 мл на 10 мл физиологического раствора, который может устранить нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не влияет на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье, на ЭКГ регистрируется АВ-блокада с широкими комплексами QRS. Эффект атропина длится около трех часов;
  3. больным с АВ-блокадой II степени второго типа и полной АВ-блокадой на уровне системы Гиса-Пуркинье или сопровождающейся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями показана временная эндокардиальная стимуляция.

III степень. Полная АВ-блокада (предсердные стимулы не проводятся на желудочки), зубцы Р и QRS регулярные, отмечается полная диссоциация возбуждения предсердий и желудочков. Ни один Р-зубец не связан с комплексом QRS, частота Р больше частоты QRS.

АВ-блокада I степени обычно не проявляется клинической симптоматикой. АВ-блокады II и III степени относительно редко не имеют клинических проявлений. При них возникает общая слабость, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Возможные причины АВ-блокад:

  • повышенный тонус n. vagus (эти формы характеризуются благоприятным прогнозом, нередко бессимптомным течением, регистрацией на ЭКГ узких комплексов QRS);
  • первичные заболевания проводящей системы;
  • поражения миокарда (ИМ, фиброз, аутоиммунное воспаление, инфильтрация, болезни накоплений и др.) с повреждением системы Гиса-Пуркинье (частое уширение и деформация комплексов QRS, неблагоприятный прогноз);
  • врожденные блокады;
  • медикаментозные воздействия (комбинация препаратов, угнетающих АВ-проводимость, бета-адреноблокаторы, АК, сердечные гликозиды и др.).

При наличии на ЭКГ ритма с узкими комплексами QRS — узкие комплексы QRS наблюдаются при проксимальных АВ-блокадах, имеющих благоприятный прогноз.

Необходимо отменить препараты, ухудшающие АВ- проводимость (антиаритмики, НПВС, стероидные гормоны, сердечные гликозиды и др.).

При блокадах на уровне АВ-соединения прогноз относительно благоприятный (узкие комплексы QRS, частота замещающего ритма более 4 в минуту).

Чем дистальнее блокада, тем хуже прогноз. Стойкая АВ-блокада II степени второго типа и полная АВ-блокада на дистальном уровне увеличивают летальность и обычно требуют имплантации постоянного ИВР вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики.

Интервал PQ > 0,28 с показателен для АВ-блокады на уровне АВ узла, интервал PQ 0,12 с характерна для АВ-блокады на уровне системы ножек пучка Гиса, 0,12 с). Причины развития АВ блокады II степени типа II — чаще кардиосклеротическое повреждение, окклюзия левой нисходящей артерии в острой стадии ИМ.

Полная АВ-блокада (АВ-блокада III степени). Полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам, компенсируют это состояние выскальзывающие замещающие ритмы.

  • Широкие комплексы QRS — признак желудочкового замещающего ритма.
  • Для АВ узла характерна частота 40-50 импульсов в минуту.

Нижний ИМ. Полная АВ-блокада обычно носит преходящий характер, необходимо проведение реперфузионной терапии (введение тромболитика, ЧКА), которая приводит к восстановлению проводимости. Если нарушение проводимости сохраняются более семи дней, следует решить вопрос об имплантации постоянного кардиостимулятора.

Передний ИМ — неблагоприятный прогностический признак при возникновении полной АВ-блокады, являющейся следствием повреждения проводящей системы. Показана временная эндокардиальная стимуляция.

Неотложная помощь

Устранение и лечение возможных причин (ИМ, передозировка лекарственных препаратов, электролитные расстройства).

Назначение вгутривенно 0,1 -процентного раствора атропина 1 мл на 10 мл физиологического раствора. Обычно могут устраняться нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не влияют на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье. Эффект атропина длится около трех часов.

Больным с синдромом Фредерика — сочетание АВ- блокады с фибрилляцией — трепетанием предсердий (блокада на уровне АВ-соединения с узкими или широкими комплексами QRS), сопровождающимся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями, показана временная эндокардиальная стимуляция.

Лечение атриовентрикулярных блокад

АВ-блокада I степени до выяснения возможных причин обычно не требует специального лечения, необходимо динамическое наблюдение с повторной регистрацией ЭКГ и ХМ для исключения АВ-блокад более высоких степеней и возможных заболеваний ССС (ревматизм, миокардит и др.). при функциональном характере — коррекция вегетативного статуса: холинолитики (атропин, платифиллин), коринфар (10 мг 3-4 раза в сутки), беллоид (одна таблетка 3-4 раза в сутки), теопэк (1/4 таблетки 2-3 раза в сутки), изадрин (0,005 — под язык).

АВ блокада II степени типа Мобитц-1. Наблюдение, повторная регистрация ЭКГ и ХМ, коррекция вегетативного статуса: атропин, платифиллин, клоназепам.

При остром возникновении АВ-блокады с клиническими проявлениями и частым выпадением комплексов QRS:

  • 0,5 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата внутривенно медленно; затем 0,5-1,0 мг с интервалами 3 минуты до суммарной дозы 2 мг (под контролем монитора) или 0,5-1,0 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата подкожно 4-6 раз в сутки;
  • при неэффективности — осторожно! — инфузия изопреналина (Изадрина) со скоростью 0,5-5,0 мкг/мин. под контролем монитора (не вводить при остром ИМ!);
  • при неэффективности при остром переднем ИМ — временная ЭКС.

АВ блокада II степени типа Мобитц-2, прогрессирующая АВ-блокада и АВ-блокада III степени. При АВ-блокаде с широкими комплексами QRS (> 0,12 с) основного или замещающих ритмов — временная эндокардиальная ЭКС, лечение основного заболевания. Эффект возможен при приеме симпатомиметиков (изадрин), коринфара, беллоида.

При АВ-блокаде с клиническими проявлениями, но с узкими комплексами QRS ( 3 с, приступом Морганьи-Адамса-Стокса и (или) ЧСС 3 с;

  • АВ-блокада II степени типа Мобитц-2 без клинических проявлений;
  • АВ-блокада II степени или III степени, двухпучковая блокада, чередующаяся с полной АВ-блокадой при клинических проявлениях, обусловленных брадикардией (головокружение, стенокардия или ОКС, прогрессирующая ХСН, систолическая АГ);
  • АВ-блокада II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, что невозможно при сохранении нарушений АВ -проводимости;
  • АВ-блокада II степени или III степени с широкими комплексами QRS (> 0,12 с);
  • АВ-блокада I степени с увеличением интервала PQ(R) > 0,3 с.
  • Противопоказания к имплантации постоянного ЭКС:

    • АВ-блокада I степени и II степени типа Мобитц-1 без клинических проявлений;
    • медикаментозные АВ-блокады, при которых высока возможность стойкой регрессии нарушений АВ- проводимости.

    Прогноз и профилактика АВ-блокад

    Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

    Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

    Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

    Осложнения АВ-блокад

    Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

    Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

    Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

    В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

    Лечение АВ-блокад

    При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

    При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

    Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

    Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

    Атриовентрикулярная блокада: проявления, неотложное лечение, прогноз

    Атриовентрикулярная блокада представляет собой прерывание или задержку электропроводности от предсердий к желудочкам из-за патологий системы проводимости в АВ-узле или системе Гис-Пуркинье. Задержка или блокировка проводимости могут быть физиологическими, если частота предсердий аномально быстрая или патологическая при нормальных показаниях предсердий. АВ-блок как правило определяется на основе регулярного ритма предсердий.

    Задержка или блокада проведения между предсердиями и жедудочками может быть в АВ-узле (обычно узкий QRS комплекс, прогноз хороший, есть ответ на увеличение симпатического влияния) или в системе Гиса-Пуркинье (QRS может быть широким, прогноз хуже и нет ответа на симпатическую стимуляцию).

    Эта полоса ЭКГ показывает атриовентрикулярный блок блокады первой степени с интервалом PR 0,360 с. Обратите внимание на фиксированный длительный интервал PR.

    АВ-блокада систематизируется как АВ-блокада первой, второй и третьей степени. АВ-блок первой степени определяется как замедление АВ-проводимости; на ЭКГ, интервал PR превышает 0,20 с (сек). При АВ-блоке второй степени некоторые P-волны действуют, а другие нет. Этот тип подразделяется на Мобитц I, Мобитц II, 2: 1, пароксизмальный и полная атриовентрикулярная блокада. Во время АВ-блокады третьей степени АВ-проводимость не возникает в то время, когда она должна возникать.

    Низкие показатели сердечного выброса могут вызывать гипотензию и гипоперфузию конечных органов. Смерть в результате асистолии может происходить при полной блокаде сердца. Лечение включает в себя коррекцию или разрешение основных причин, и, если АВ-блокада прогрессирует или имее постоянный характер, необходимо использование кардиостимулятора.

    По критериям ЭКГ:

    АВ-блокада 1-й степени

    • Незначительная задержка АВ-проведения, каждый стимул от предсердия проводится на желудочки.

    АВ-блокада 2-й степени (подразделяется в свою очередь на типы I и II)

    • Блокада АВ-проведения настолько выражена, что не каждый стимул от предсердия проводится на желудочки.

    АВ-блокада 3-й степени (также называется полной блокадой)

    • Ни один стимул от предсердия не проводится на желудочки. Сокращение желудочков происходит под влиянием водителя ритма ниже зоны блокады.

    АВ-блокада первой степени

    • Обычно бессимптомная;
    • Чрезмерная задержка вызывает одышку, слабость или головокружение

    АВ-блокада второй степени

    • Может проходить бессимптомно;
    • Сердцебиение, слабость, головокружение или обмороки;
    • Проявляется на физическом осмотре как брадикардия (как правило,

    АВ-блокада третьей степени

    • Усталость, головокружение являются типичными, и при сопутствующей болезни структуры сердца могут наблюдаться сердечная недостаточность, слабость, боль в груди, спутанность сознания и обмороки.
    • Связана с глубокой брадикардией, если местоположение блока не находится в АВ-узле;
    • Может вызывать асистолию, ведущую к остановке сердца и / или смерти.

    Проявления

    • Симптомы отсутствуют или обнаруживаются случайно.

    • Утомляемость, одышка при физической нагрузке или признаки сниженного сердечного выброса.

    • Предобморочное состояние или обморок.

    Причины

    • Высокий тонус блуждающего нерва (обычно симптомы незначительны или отсутствуют, характерен замещающий ритм с узкими комплексами).

    • Первичное поражение проводящих путей.

    • Заболевания миокарда (ишемия, инфаркт, фиброз, инфильтрация) – обычно поражают систему Гиса-Пуркинье, что обусловливает широкие комплексы при замещающем ритме.

    • Лекарства (например, комбинация p-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов).

    Лабораторные исследования

    • Анализ уровня электролитов (гиперкалиемия) и концентрации какого-либо лекарственного препарата, если подозревается повышенный уровень калия или токсичность препарата;
    • Анализ уровня тропонина: при подозрении на атриовентрикулярную блокаду вследствие ишемии / инфаркта
    • Инфекция (Болезнь Лайма), микседема (уровни тиреотропного гормона [ТТГ]) или исследования соединительной ткани (АНА) в случае системных заболеваний.

    Электрокардиография

    • ЭКГ-запись с 12 отведениями или ритмические/мониторные полосы;
    • 24-часовой или более продолжительный мониторинг;
    • Имплантируемый рекордер, отслеживающий частоту сердечного ритма.

    Дополнительные мероприятия

    • Электрофизиологический тест: для определения местоположения блокады и других аритмий;
    • Эхокардиография: для оценки функции желудочка (особенно если требуется имплантируемое устройство);
    • Тест с физической нагрузкой. Чтобы оценить, ухудшается или улучшается ли состояние после физических упражнений.

    Диагноз по ЭКГ

    • Интервал PR > 200 мс (или 5 маленьких квадратиков при скорости 50 мм/с).

    • Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS (1:1).

    • Комплекс QRS обычно узкий.

    АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц I (Венкебаха с периодами Самойлова-Венкебаха)

    • Прогрессивное увеличение интервала PR до того, что проведение предсердного импульса становится невозможным. PR-интервал затем возвращается к норме для последующей систолы.

    • Комплекс QRS (обычно) узкий.

    Атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитц типа I. Обратите внимание на пролонгацию интервала PR, предшествующего сброшенному ритму, и сокращенному интервалу PR после падения.

    • P:QRS > 1:1.
    АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц II

    • Временное отсутствие проведения на желудочки, паузы вместо комплексов QRS после зубца Р.

    • Комплекс QRS (обычно) узкий.

    • Может быть выпадение QRS, например 2 или 3 зубца Р на каждый QRS (называется блокада 2:1 или блокада 3:1).

    • P:QRS > 1:1, может быть 2:1 или 3:1.

    Атриовентрикулярная блокада Мобитц II типа. Обратите внимание на фиксированный интервал PR, но после третьего ритма предсердный импульс не проходит к желудочку.

    АВ-блокада 3-й степени/полная

    • Нет никакой связи между Р- и QRS-комплексом.

    • Зубцы Р и QRS обычно регулярные, но с разным ритмом.

    • QRS-комплекс обычно широкий, но может быть узким, если АВ-блокада лежит высоко и желудочковый ритм возникает в системе Гиса-Пуркинье.

    Эта полоса ритма ЭКГ показывает атриовентрикулярную блокаду третьей степени (полную блокаду сердца). Частота предсердий быстрее, чем частота желудочков, и никакой связи между предсердной и желудочковой активностью не существует.

    Имплантация кардиостимулятора

    Кардиостимулятор назначается при необратимой и долговременной бессимптомной брадикардии в результатае атриовентрикулярной блокады.

    Фармакологическая терапия

    Соображения, касающиеся введения антихолинергических агентов, включают следующее:

    Вливание атропина и изопротеренола может улучшить АВ-проводимость в чрезвычайных ситуациях, в которых брадикардия вызвана АВ-блоком в АВ-узле

    В отдельных случаях могут быть эффективны допамин и добутамин.

    Неотложные мероприятия

    • Прекратить прием всех препаратов, способствующих замедлению ритма.

    • Лечить состояния, ведущие к развитию заболевания (острый ИМ, передозировку лекарствами, нарушения электролитного баланса).

    Блокада 1-й степени и 2-й степени типа Мобиц I (Венкебаха с периодами Самойлова-Венкебаха)

    • В норме не требует срочного вмешательства.

    Блокада 2-й степени типа Мобиц II и полная АВ-блокада

    • Атропин (1 мг внутривенно) улучшит проведение в АВ-узле в тех случаях, когда причиной было повышение тонуса блуждающего нерва, но не будет эффективен при нарушениях проведения, связанных с патологией системы Гиса-Пуркинье. Эффект может сохраняться до 3 ч.

    • Может потребоваться временная трансвенозная электрокардиостимуляция, особенно если QRS-комплексы широкие и сердечный ритм Прогноз и последующие мероприятия

    • Прогноз хороший, если блокада возникла на уровне АВ-узла (узкий QRS-комплекс, замещающий ритм > 45 уд./мин) и вызвана обратимой причиной.

    • При необратимой блокаде 2-й степени типа Мобиц II или полной блокаде сердца из-за блокады на уровне системы Гиса-Пуркинье показатель смертности выше и обычно требуется имплантация постоянного кардиостимулятора вне зависимости от наличия симптомов.

    Нижний ИМ

    При развитии полной АВ-блокады при нижнем ИМ не следует откладывать тромболизис или первичную ангиопластику, за исключением случаев острой недостаточности кровообращения. Блокада сердца обычно непродолжительна, так как правая коронарная артерия часто кровоснабжает АВ-узел, и реперфузия приводит к восстановлению нормальной проводимости. Если за 48 ч проводимость становится нормальной, как правило, имплантации постоянного кардиостимулятора не требуется. Так же редко возникает необходимость во временной электрокардиостимуляции, но иногда восстановление АВ-проводимости может занять неделю.

    Передний ИМ

    АВ-блокада 2/3-й степени при остром переднем ИМ характеризуется плохим прогнозом, так как обширный инфаркт с вовлечением передне-перегородочной стенки приводит к поражению проводящей системы. Подумать о временной трансвенозной кардиостимуляции.

    ► Временная трансвенозная кардиостимуляция при остром ИМ сопряжена с риском разрыва миокарда (электродом кардиостимулятора через некротизированную ткань), но если кардиостимуляция проводится по показаниям, то риск при отказе от нее выше, чем риск перфорации, поэтому в любом случае следует проводить кардиостимуляцию.

    Комментарии Отменить ответ

    Симптомы АВ-блокад

    Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

    При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

    Рейтинг записей

    Сердечная недостаточность: понятие, формы, патогенез, проявления

    Желудочковая экстрасистолия (преждевременное сокращение желудочка сердца)

    Брадикардия: понятие, виды

    Патофизиология электрической активности сердца

    Атриовентрикулярная блокада

    Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

    Общие сведения

    В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

    Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

    Причины АВ блокады 1, 2, 3 степени

    Причиной АВ блокад могут быть изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра), инфаркт миокарда (блокада, как правило, проявляется при этом в первые 24 часа), ишемическая болезнь сердца (ИБС), врожденные и приобретенные пороки сердца, длительно существующая гипертония, кардиосклероз, некоторые эндокринологические заболевания и т.д. Причины возникновения АВ блокад могут быть также функциональными (прием некоторых типов лекарственных препаратов, интенсивные занятия спортом).

    Функциональные причины АВ блокады сердца, такие как прием β-блокаторов, сердечных гликозидов (дигиталиса), антиаритмических лекарств (хинидина), внутривенное введение дротаверина и папаверина, блокаторов кальциевых каналов (дилтиазема, верапамила, коринфарома), селей лития, могут быть устранены путем отказа от приема медикаментозных средств. В целом, функциональные причины возникновения и развития АВ блокад вызваны повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

    Причинами АВ блокад у детей являются врожденные пороки сердца и некоторые заболевания матери во время беременности (например, системная красная волчанка у матери). Часто врожденная форма предсердно-желудочковой блокады у детей обусловлена отсутствием участков проводящей системы (между АВ-узлом и желудочками, между предсердием и АВ-узлом, между обеими ножками пуска Гиса).

    Классификация АВ-блокад

    В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

    С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

    • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
    • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
      1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
      1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
    • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

    Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    GP3UZA.ru